Cada segundo de vida: un milagro estadístico sostenido por Dios

 By ISMAEL PERDOMO

Physician - Pediatrician | Epidemiologist 




A mis 45 años surgió una pregunta que en apariencia era simple, pero que terminó transformando mi manera de ver la existencia: ¿cuál ha sido la probabilidad acumulada de mi muerte hasta hoy? Hasta ese momento había dedicado mi vida profesional a evaluar riesgos de otros: en pacientes concretos, en poblaciones vulnerables, en curvas de mortalidad infantil y en modelos epidemiológicos. Nunca me había considerado a mí mismo como un caso estadístico digno de estudio. Sin embargo, algo hizo clic. Si la vida es tan frágil, si tantas cosas pueden salir mal en cualquier segundo, ¿por qué sigo aquí? Como pediatra he acompañado el principio de la vida y he presenciado su extrema vulnerabilidad; como epidemiólogo sé que la supervivencia puede representarse como una función matemática y que la intuición nos traiciona cuando se enfrenta a probabilidades pequeñas y eventos encadenados; como persona, he comprendido que mi existencia desafía cualquier cálculo sencillo cuando uno suma, con rigor, todos los riesgos superados.

Este artículo es el resultado de una indagación personal guiada por evidencia científica sólida, que busca responder una cuestión incómoda: “la vida humana es estadísticamente improbable”. Si pudiéramos detener el reloj en un instante cualquiera y calcular la probabilidad de haber superado todos los riesgos previos, el número resultante sería tan bajo que el asombro sería la única reacción honesta. Hoy, a mis 47 años, puedo afirmar que, si la vida fuese una apuesta puramente matemática, yo habría perdido millones de veces. Sin embargo, sigo aquí. Lo que presento a continuación es mi análisis científico, epidemiológico y filosófico de cómo, contra toda lógica estadística, existo.

Antes de existir, ya era prácticamente imposible existir

Existir es el desenlace favorable de una cadena enorme de sucesos inestables, cada uno con una probabilidad individual de éxito relativamente baja. Empecemos por el óvulo. La ovogénesis humana no es un proceso “limpio”: es un baile intrincado, propenso a errores de recombinación cromosómica que favorecen aneuploidías. Diversos trabajos muestran que un porcentaje no trivial de ovocitos presenta alteraciones de recombinación que predisponen a errores de segregación cromosómica en la meiosis; esa fragilidad explica por qué la aneuploidía es la causa principal de la pérdida reproductiva humana. Esto no es una suposición: los repositorios contemporáneos vinculados a series masivas de embriones evaluados corroboran que los fallos de meiosis materna se asocian con un riesgo significativo de aneuploidía, con PLK4 y otros genes de la maquinaria meiótica entre los sospechosos habituales. 

A lo anterior se suma la “lotería” del espermatozoide: uno entre 200 a 500 millones logrará fecundar al óvulo. Convertido a probabilidad, ese episodio fundador de nuestra biografía personal es 1 en cientos de millones. Pero aun si la fecundación ocurre, el verdadero filtro apenas comienza. La mortalidad embrionaria temprana es elevada: la pérdida total entre la fecundación y el nacimiento oscila, en estimaciones conservadoras, entre 40% y 60%, con pérdidas antes de la implantación y en las primeras semanas del desarrollo. Dicho de otro modo, la norma es desaparecer, no seguir adelante. Esta idea está respaldada por reanálisis de datos de hCG y revisiones críticas que ajustan a la baja afirmaciones exageradas de la literatura clásica, pero que siguen concluyendo que la pérdida natural es alta y que la mayoría de las concepciones no llega a término. 

Ese primer tramo de mi vida —antes incluso de que mi madre supiera que estaba embarazada— se decidió en una frontera biológica violentamente selectiva. Cada micro-decisión molecular en la implantación (adhesión trofoblástica, señalización hormonal, tolerancia inmunológica, angiogénesis endometrial) tenía que ocurrir con precisión. Un retraso de milisegundos, una citocina desbalanceada, un error en la comunicación celular, y mi historia habría terminado sin dejar rastro. Cuando a esto se añade la organogénesis de las primeras semanas —cierre del tubo neural, tabicación cardiaca, ejes izquierda-derecha, migraciones celulares—, es sencillo entender por qué, desde la perspectiva del riesgo, yo era un “outlier” antes de tener nombre.

Cada división celular: tiradas de dados biológicos repetidas sin descanso

Supongamos que superé la fecundación y la implantación. Entra en escena la fase que a veces olvidamos: trillones de divisiones celulares coordinadas durante la gestación y la infancia, cada una con la posibilidad de introducir errores letales. La replicación del ADN debe copiar más de 3.200 millones de nucleótidos por célula; los sistemas de reparación y control del ciclo celular, aunque extraordinarios, no son infalibles. Aun así, la vida “persiste” gracias a la vigilancia molecular.

La evidencia acumulada en la última década es contundente: los tejidos humanos sanos albergan miles de mutaciones somáticas que se acumulan con la edad. En 36 tejidos humanos analizados de individuos sin enfermedad aparente se han catalogado centenares de miles de variantes somáticas; muchas son pasajeras, otras se clonan silenciosamente y unas pocas, con el contexto adecuado, pueden convertirse en el primer paso hacia el cáncer. Este paisaje de mutaciones “normales” muestra que el organismo convive con el error sin colapsar. 

Además, el ritmo al que aparecen estas mutaciones no es trivial. Estimaciones recientes sitúan entre ~9 y 56 mutaciones nuevas por célula y por año, según el tejido y la edad; la variación inter-tejido es amplia y sugiere que la arquitectura del daño y la reparación es profundamente específica. La intuición sugiere que, con tanto “ruido” mutacional, lo más probable sería la desorganización; la observación demuestra lo contrario: el cuerpo encapsula la entropía. Y cuando contrastamos especies, aparece un patrón elegante: en mamíferos, la tasa anual de mutación somática se correlaciona inversamente con la longevidad; de alguna manera, la evolución calibró la “velocidad del error” para que el saldo de mutaciones al final de la vida útil fuese comparable entre especies de longevidades muy distintas, un hallazgo que refuerza la idea de que envejecer es, en parte, acumular errores. 

La pregunta clínica en primera persona es sencilla y brutal: ¿por qué no desarrollé un cáncer letal en la infancia, cuando la tasa de divisiones era máxima? La respuesta estadística es que cada división fue una apuesta contra la destrucción —y las gané todas.

Nacer: la descompresión fisiológica que pone a prueba la vida

El útero es un ecosistema de soporte perfecto; el mundo exterior, un océano hostil. El nacimiento impone en minutos cambios fisiológicos que, en un adulto, serían incompatibles con la vida: cierre funcional y luego anatómico del ductus arterioso, caída de resistencias pulmonares con apertura alveolar, establecimiento de la respiración, cambio radical del metabolismo (del flujo continuo de glucosa materna a la autorregulación), colonización microbiana acelerada y activación del sistema inmune innato. Si cualquiera de esas transiciones falla por segundos, el desenlace puede ser fatal.

Aun cuando el embarazo llega a término, la línea de meta no garantiza nada: las cifras globales muestran que el inicio de la vida extrauterina sigue siendo una zona de alto riesgo. En términos poblacionales, los sistemas de vigilancia internacionales estiman cargas relevantes de muerte perinatal y neonatal, y, en recuentos agregados, la mortalidad asociada a ese periodo “puente” continúa siendo un componente crucial de la mortalidad en menores de cinco años, que, aunque ha caído de manera histórica, sigue cobrándose millones de vidas anuales. La lectura de esta estadística desde mi caso personal es sencilla: mi primer llanto fue una proeza fisiológica. 

La infancia: un campo minado invisible de riesgos cotidianos

La infancia no es un valle de invulnerabilidad; es un periodo de ensayo y error donde cada descubrimiento conlleva riesgo. El niño explora, corre, trepa, traga, se asoma al agua, toca superficies, experimenta infecciones que entrenan (o desbordan) su sistema inmune. En el agregado mundial, millones de muertes en menores de cinco años siguen asociadas a causas prevenibles y tratables —prematuridad, complicaciones intraparto, neumonía, diarrea, malaria, desnutrición—; a escala global, las curvas han descendido de forma pronunciada en tres décadas, pero el número absoluto permanece alto, con decenas de miles de muertes cada semana. Ese telón de fondo nos recuerda que el hecho de haber superado la infancia en condiciones de salud aceptables es, estadísticamente, un logro. 

Hay además un componente de riesgos banales que conviene traducir a probabilidades comprensibles. Como pediatra suelo explicar a los padres que “cruzar la calle” no es un operativo militar, pero tampoco un acto inocuo: los peatones pagan un peaje real en términos de mortalidad. A escala de país (EE. UU.), 7.314 peatones murieron en 2023 —una cifra que ha crecido respecto a décadas previas y que representa alrededor de 18% de todas las muertes por siniestros viales. Por sí misma, esta estadística no nos da la probabilidad individual, pero sí sitúa el riesgo basal ambiental al que cualquier persona —incluido un niño al ir a la escuela— está expuesta. 

Adultez: sobrevivir al colapso interno

La adultez no significa ausencia de peligro; significa que el peligro se internaliza. El cuerpo adultece combatiendo, minuto a minuto, la erosión molecular: especies reactivas de oxígeno oxidan proteínas y lípidos; los telómeros se acortan con cada división; las mitocondrias pierden eficiencia; las proteínas se gliconitan; el epigenoma sufre “drift”; y, lo más importante, aparecen células precancerosas que deben ser detectadas y eliminadas silenciosamente por el sistema inmunitario. El circuito vigilancia-apoptosis-reparación actúa como un firewall que, si baja la guardia por un solo día, puede permitir el arranque de una clonación maligna.

En la oncología de la vida real, un nombre resume esa frontera: TP53, el “guardián del genoma”. Su inactivación está implicada en un gran porcentaje de tumores humanos y, en análisis de grandes cohortes, alrededor de un tercio de los cánceres albergan mutaciones somáticas en TP53; otros artículos hablan de “la mitad” de todos los cánceres si se consideran múltiples mecanismos de inactivación, no solo mutación codificante. Sea 35% o 50% según el método, el mensaje es idéntico: cuando TP53 cae, el cáncer avanza. El hecho de que en 47 años ninguna de mis células haya ganado esa lotería devastadora —o, si la ganó, que el sistema inmune la haya eliminado— es otra victoria estadística cotidiana. 

Pero la vida adulta añade la capa de los riesgos cotidianos acumulativos. Traduzcámoslos a probabilidades “de por vida” (lifetime odds) para que el cerebro entienda escalas: morir en un accidente automovilístico a lo largo de la vida tiene una probabilidad de aproximadamente 1 en 93; por caída accidental, 1 en 102; por ahogamiento, 1 en 1.006; como peatón atropellado, 1 en 543; por sobredosis accidental de opioides (número en aumento), 1 en 57. En contraste, la muerte en un vuelo comercial es extraordinariamente rara; los estimados divulgados con base en series históricas la sitúan en torno a 1 en varios cientos de millones; aun así, “no es cero”: existe. Estos valores no son uniformes entre países ni cohortes, pero sirven para calibrar algo que olvidamos: nuestra vida diaria está sumergida en probabilidades reales de terminación. 

Cuando uno superpone esas probabilidades a 47 años de trayectorias personales —conduciendo, caminando, viajando, trabajando— entiende que cada amanecer representa el resultado de múltiples ruletas que, contra la intuición, se inclinan hacia la vida.

La vida cotidiana: jugar con la estadística sin darnos cuenta

El epidemiólogo sabe que en salud pública la muerte no es un evento extraordinario: es, matemáticamente, el desenlace más probable a largo plazo. Lo extraordinario es posponerla. Por eso, el lenguaje técnico distingue entre “riesgo instantáneo” y “probabilidad acumulada”. Quien conduce un automóvil hoy puede pensar que “nada pasará”, pero el riesgo diario pequeño repetido miles de veces se convierte en una probabilidad acumulada no despreciable de desenlace fatal. Dicho de otro modo: aunque hoy el riesgo sea minúsculo, la multiplicación por los días, meses y años lo vuelve sustantivo.

Asumámoslo con ejemplos. Conducir al trabajo añade un pequeño incremento a la probabilidad de muerte por accidente; caminar como peatón frente a intersecciones con mala visibilidad añade otro; ducharse medio dormido añade otro por caída; comer y atragantarse, otro; exponerse a una infección respiratoria invernal, otro; viajar en avión un par de veces al año, otro minúsculo. La vida cotidiana es un vector de riesgos minúsculos que, acumulados, no son triviales. Y, sin embargo, la estadística de la mayoría de nosotros muestra que esas probabilidades se resuelven a favor de la supervivencia miles de veces seguidas. Si lo pensamos en serio, eso es asombroso. (Para calibrar la base ambiental: solo en EE. UU., los peatones representaron 18% de todas las muertes viales en 2023; si lo trasladamos a probabilidades individuales, incluso sin conducir, simplemente caminar entraña riesgo real.) 

Al mismo tiempo, la macro-estadística mundial añade su propio contexto: en 2023 murieron 4,8 millones de niños menores de cinco años; la cifra es mucho menor que en 1990 (12,8 millones), pero sigue siendo demasiado alta. En términos de probabilidad, esto se traduce en que, dependiendo del país y su nivel de desarrollo, un recién nacido tiene una probabilidad diferencial de no superar los cinco años. Haber nacido en un contexto determinado y, además, haber sobrevivido a ese contexto, no es una anécdota; es una realización de probabilidad. 

La probabilidad acumulada de muerte: el caso clínico de mi propia vida

Después de dos años de rumiar estos datos encadenados, construí un concepto para pensarme: Probabilidad Acumulada de Muerte (PAM).

La idea es simple: si cada etapa vital tiene un riesgo de muerte Rᵢ mayor que cero (concepción, implantación, desarrollo fetal, parto, neonatal, infancia, adolescencia, adultez, envejecimiento, exposición ambiental, accidentes, cáncer, enfermedad cardiovascular…), entonces mi probabilidad de supervivencia al final de 47 años es el producto de las probabilidades de sobrevivir cada etapa:

Supervivencia a los 47 = ∏ (1 – Rᵢ).

La aritmética básica enseña que la multiplicación de fracciones menores que 1 tiende a cero. Mientras más etapas se encadenan, más avanza el producto hacia cero. El resultado cualitativo es claro: según la matemática pura, yo no debería estar vivo. Esta intuición se vuelve más gráfica si la comparo con un juego que todos entienden: la lotería. La probabilidad de ganar una vez el Mega Millions es ~1 en 302,6 millones. Ganar cinco veces seguidas tiene una probabilidad del orden de 1 en 2,4 × 10³⁸. En mi reflexión, después de agregar los riesgos biológicos, perinatales, infantiles, ambientales y adultos, llegué a una conclusión que a muchos puede parecer provocadora pero que considero honesta: seguir vivo este segundo me resulta más improbable que ganar cinco loterías multimillonarias consecutivas. No es una comparación exacta —los eventos no son independientes ni equiprobables—, pero sí una metáfora cuantitativa útil para comunicar el abismo entre lo que “debería” haber pasado y lo que pasó.

Aquí se abre la grieta filosófica: si la estadística “espera” que yo esté muerto, pero estoy vivo, ¿qué variable falta en la ecuación?

Si la vida es estadísticamente imposible… ¿qué sostiene mi existencia?

He evitado conclusiones apresuradas y he dejado que la biología, la genética, la epidemiología y la probabilidad hablen solas. El veredicto es incómodo: la vida no se sostiene a sí misma desde el punto de vista estadístico. Al menos, no solo con lo que medimos. La PAM no es una herramienta clínica, pero como metáfora y como experimento intelectual me ha obligado a tomar en serio la brutalidad de los números. Y, paradójicamente, cuanto más honesto soy con ellos, más difícil me resulta afirmar que estoy vivo por azar. No niego el azar —sería absurdo—; niego que el azar, por sí solo, explique 47 años de victorias consecutivas contra tantas ruletas simultáneas.

Algunos dirán que es un sesgo de superviviente, y algo de eso hay: solo quienes sobrevivimos podemos contarlo. Pero la objeción no cancela la magnitud del fenómeno que se pretende explicar. El sesgo explica mi punto de vista; no explica mi existencia.

Entonces vuelvo a la pregunta: ¿qué sostiene la anomalía de mi supervivencia?

La vida es una apuesta imposible… ganada por gracia

En teología y filosofía existe una reflexión célebre de Blaise Pascal conocida como la Apuesta de Pascal. Su idea, simplificada, afirma que, si Dios no existe, creer en Él no acarrea un perjuicio eterno; pero si sí existe, negarlo conlleva la peor consecuencia posible. Desde el punto de vista de la decisión racional bajo incertidumbre, creer sería la elección óptima. Reconozco la potencia de ese argumento, pero mi recorrido personal y científico me lleva a un paso más: mi vida entera ya es una apuesta imposible ganada una y otra vez. Si todo lo anterior es cierto, si cada etapa me ofreció probabilidades pequeñas de seguir adelante y yo las superé todas, entonces la pregunta deja de ser “¿debo creer por si acaso?” y se convierte en “¿por qué sigo vivo cuando no debería?”.

La ciencia me ofrece una respuesta parcial: soy improbable.

La fe me ofrece una respuesta completa: soy amado.

La probabilidad acumulada de muerte dice que mi historia debía terminar hace mucho.

El amor de Dios y la gracia de Jesucristo dicen que mi historia apenas empieza.

¿Por qué Dios insiste en mantenerme vivo 47 años?

No por mérito. No por casualidad. No por estadística.

Por gracia.

Para ofrecerme el regalo que supera la biología: la vida eterna en Jesucristo. Si Él mantiene mi corazón latiendo hoy, es para que yo pueda tomar Su mano y vivir lo que fue diseñado desde antes de la fundación del mundo.

He vencido la muerte miles de veces sin darme cuenta.

Hoy entiendo por qué: Dios no ha dejado de sostener mi vida.

Aunque nací en un hogar Catolico, como la mayoria de los Colombianos, y fui criado bajo principios conservadores y cristianos, no fue sino hasta el año 2015 que tuve un encuentro personal con Jesus y decidí abrir mi corazón para que Él habitara en mí. La biblia que es la palabra de Dios nos dice: “Fíjense en las aves del cielo: no siembran ni cosechan, ni almacenan en graneros; sin embargo, el Padre celestial las alimenta. ¿No valen ustedes mucho más que ellas?” Mateo 6:26 NVI. Este versículo nos recuerda el profundo amor que Dios tiene por sus hijos, y nos muestra su paternalidad protectora y sustentadora de vida.

Gracias, Dios… por sostener estos 47 años de milagro estadístico.

Gracias, Jesús… por asegurarme la eternidad que ninguna matemática puede medir.

 

Bibliografía

Biología reproductiva y pérdidas tempranas

  1. Jarvis GE. Early embryo mortality in natural human reproduction: What the data say. F1000Research. 2017;6:111. Disponible en PubMed/PMC. 
  2. Jarvis GE. Misjudging early embryo mortality in natural human reproduction. F1000Research. 2020;9:702. (Revisión crítica de rangos 40–60% del total de pérdidas). 
  3. Ivanova A, et al. The chromosomal challenge of human embryos. HGG Advances (Cell Press). 2025. (Errores meióticos, genes TUBB8, MEI1, PLK4). 
  4. Carioscia SA, et al. Common variation in meiosis genes shapes human aneuploidy and recombination. (Base de datos masiva de PGT; aneuploidía como causa líder de pérdida). 

Mutaciones somáticas y envejecimiento

5. García-Nieto PE, et al. The somatic mutation landscape of the human body. Genome Biology. 2019;20:275. (Mutaciones en 36 tejidos sanos). 

6. Martincorena I. Somatic mutation and clonal expansions in human tissues. Genome Medicine. 2019. (Clones mutantes en epitelios normales). 

7. Cagan A, et al. Somatic mutation rates scale with lifespan across mammals. Nature. 2022;604:517–24. (Tasa somática anual inversamente correlacionada con longevidad). 

Oncogénesis y TP53

8. Sinkala M, et al. Mutational landscape of cancer-driver genes across human cancers. Scientific Reports. 2023. (TP53 mutado ~36.6% global). 

9. Olivier M, et al. TP53 mutations in human cancers: origins, consequences, and clinical use. Cold Spring Harbor Perspectives / Oncogene (revisión clásica; Li-Fraumeni). 

Mortalidad infantil y neonatal (OMS/UNICEF)

10. WHO Global Health Observatory. Child mortality and causes of death. (Baja de 12,8 M en 1990 a 4,8 M en 2023; NMR y U5MR). 

11. UNICEF Data. Under-five mortality. (4,8 M muertes U5 en 2023; ≈13.100 diarias). 

Riesgos cotidianos, peatones, conducción, probabilidades vitales

12. National Safety Council (NSC). Injury Facts – Odds of Dying (2023 Data): lifetime odds por causa (accidente automovilístico ~1/93; caídas ~1/102; peatón ~1/543; ahogamiento ~1/1.006; sobredosis opioides ~1/57). 

13. NHTSA. Traffic Safety Facts 2023 – Pedestrians. (7.314 peatones muertos; ≈18% de muertes viales en 2023). 

14. NHTSA. Pedestrian Safety – Overview. (Tendencias y proporción de muertes de peatones). 

Notas sobre aviación (Contexto divulgativo): múltiples resúmenes de riesgo de aviación comercial citan probabilidades muy bajas (del orden de 1 en varios cientos de millones); aunque no existe un consenso único metodológico, la comparación relativa con conducción es clara: volar comercial es órdenes de magnitud más seguro que conducir la misma distancia. (Para el lector, prioricé la NSC y la NHTSA como fuentes oficiales para probabilidades comparativas de la vida real).


Comentarios

Entradas más populares de este blog

🍗 PRIMER AÑO DE VIDA 🍌🥕 🐔🥚 🍞🧀

Actualización Obesidad infantil (CDC, 28 ene 2026)