MASLD en pediatría: del “hígado graso” a un síndrome cardiometabólico que exige acción temprana

Lectura clínica y epidemiológica de la AASLD Practice Statement 2025 sobre evaluación y manejo de MASLD en niños

Read this article in English: pediatric masld beyond fatty liver

MASLD (Metabolic dysfunction–Associated Steatotic Liver Disease) es el término que actualmente reemplaza la antigua denominación NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease). Define la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica: acumulación de grasa en el hígado en personas con alteraciones metabólicas, en quienes el consumo de alcohol no explica el daño hepático.

No todos los niños con sobrepeso u obesidad desarrollan MASLD, aunque el riesgo aumenta de forma significativa. La obesidad es el principal factor de riesgo, pero no es sinónimo de enfermedad hepática esteatósica. Se estima que hasta el 50–60% de los niños con obesidad severa pueden desarrollar MASLD.

Para diagnosticar MASLD se requiere: evidencia de esteatosis hepática (por ecografía, elastografía, resonancia o histología) y al menos un criterio de disfunción metabólica, como sobrepeso u obesidad, diabetes tipo 2, resistencia a la insulina, dislipidemia, hipertensión arterial o síndrome metabólico. En pediatría, MASLD está estrechamente vinculada a obesidad infantil, hiperinsulinemia y alteraciones precoces del eje metabólico.

La fisiopatología de MASLD es compleja y multifactorial. Hoy se describe bajo el modelo de los “múltiples impactos” (multiple hits hypothesis): resistencia a la insulina, lipotoxicidad, inflamación y progresión a MASH cuando la esteatosis se acompaña de inflamación y daño celular. En ese caso hablamos de MASH (Metabolic dysfunction–Associated Steatohepatitis), equivalente a la antigua NASH. A esto se suman el eje intestino–hígado, factores genéticos y epigenéticos, y polimorfismos que modulan el riesgo y la progresión.

No existe una “cura farmacológica universal”. El tratamiento es integral y escalonado: cambios en el estilo de vida (base del tratamiento) como pilar fundamental, manejo de comorbilidades, tratamiento farmacológico en algunos casos, y enfoque avanzado cuando hay fibrosis significativa o alto riesgo.

La AASLD Practice Statement on the evaluation and management of metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease (MASLD) in children(Hepatology; Epub 29 de abril de 2025, publicación impresa noviembre de 2025) es, ante todo, un documento normativo. No es un ensayo clínico, no es una cohorte, no es un metaanálisis primario; es una síntesis experta de la evidencia disponible, organizada en declaraciones clínicas orientadas a la aplicabilidad en el “mundo real”. En PubMed aparece como un trabajo extenso (Hepatology 2025;82(5):1352–1394) y deja claro su foco pediátrico. En términos de evaluación epidemiológica, este tipo de documento se juzga por la claridad del problema sanitario que aborda; la solidez y transparencia con la que jerarquiza la evidencia; la pertinencia de sus definiciones operativas (quién entra, quién queda por fuera); la razonabilidad de sus algoritmos de pesquisa y confirmación diagnóstica; y, sobre todo, por su factibilidad de implementación sin producir daños netos (sobrediagnóstico, estigmatización, cascadas de pruebas costosas o iatrogenia).

El primer acierto epidemiológico del statement es su premisa de urgencia: MASLD ya no puede tratarse como una rareza de subespecialidad. En una reseña de alto nivel presentada en DDW 2025, el co-chair Jeffrey Schwimmer sintetiza dos datos que, aunque citados en formato divulgativo, orientan el tamaño del problema y el costo de la inacción: “alrededor del 10% de los niños” tendrían MASLD y, entre quienes llegan a gastroenterología pediátrica y completan estudio diagnóstico, “~15% ya tienen fibrosis estadio 3”. Epidemiológicamente, esta combinación es explosiva: una condición con prevalencia poblacional relevante y un subgrupo con progresión avanzada detectada tardíamente. El documento, por tanto, se inscribe en un paradigma clásico de prevención secundaria: si existe una fase subclínica detectable con pruebas razonables, y si el curso natural puede modificarse con intervención o al menos con estratificación de riesgo y control de comorbilidades, entonces la pesquisa sistemática puede tener justificación sanitaria.

El segundo acierto, ya en clave pediátrica, es conceptual: MASLD no se plantea como “una enfermedad del hígado”, sino como una condición cardiometabólica multisistémica que obliga a integrar atención primaria, nutrición, salud mental y, según el caso, endocrinología, cardiología y hepatología. Esta mirada es clínicamente correcta y epidemiológicamente coherente con lo que sabemos del clustering de riesgo: obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemia, hipertensión, trastornos del sueño y problemas de salud mental tienden a coexistir; si se aborda el hígado como un órgano aislado, se pierden oportunidades de reducción del riesgo global. La guía, por diseño, busca romper la fragmentación asistencial: no “derivar por ALT elevada” y desentenderse, sino construir rutas de cuidado.

Donde el statement marca una diferencia práctica —y aquí está su punto más discutible y, a la vez, más útil— es en la postura de pesquisa en atención primaria. Según el resumen presentado en DDW, se recomienda que los proveedores de primaria hagan screening de MASLD en todos los niños con sobrepeso u obesidad desde los 10 años, a diferencia del enfoque adulto que suele restringir la pesquisa a quienes agregan factores de alto riesgo. Desde epidemiología esto implica aceptar un trade-off: al ampliar el universo a “todos con exceso de peso” aumentará la sensibilidad poblacional (más casos detectados) a costa de más falsos positivos y mayor carga de seguimiento. En pediatría, el umbral para aceptar ese costo puede ser menor si el daño de diagnosticar tarde es alto (fibrosis avanzada, mayor trayectoria de riesgo cardiometabólico) y si la prueba inicial es barata y disponible. En esa línea, el documento sostiene que los algoritmos de screening de adultos no rinden bien en niños y que ALT sigue siendo la herramienta de pesquisa “mejor validada” en pediatría, con umbrales pediátricos específicos. Este es un punto crítico: ALT es accesible, sí, pero imperfecta como test poblacional; su valor predictivo positivo dependerá fuertemente de la prevalencia en el subgrupo al que se aplique (no es lo mismo solicitar ALT a toda la población escolar que hacerlo en niños con obesidad y/o comorbilidades). En la práctica, el statement empuja a usar ALT como puerta de entrada, pero exige un estudio completo cuando se sospecha MASLD, lo cual intenta contener la cascada diagnóstica y reducir errores de atribución (“ALT alta = hígado graso”) en contextos donde existen múltiples causas de hipertransaminasemia.

El documento también reconoce dos realidades epidemiológicas que, si se ignoran, generan sesgo clínico. Primero: no todo niño con obesidad desarrollará MASLD; en la reseña se menciona que solo alrededor de “uno de cada cuatro” niños con obesidad tendría MASLD. Eso significa que si el sistema se limita a “obesidad = MASLD”, se sobrediagnostica y se estigmatiza, y se diluye el esfuerzo en quien verdaderamente está en riesgo hepático. Segundo: existe MASLD con IMC normal; se menciona que cerca del 30% de niños con enfermedad hepática esteatósica tendría IMC normal. Este dato obliga a mirar el fenotipo completo: distribución de grasa, historia familiar, etnicidad, resistencia a la insulina, dislipidemia, y no descansar únicamente en el IMC. Epidemiológicamente, nos recuerda que cualquier estrategia basada solo en IMC tendrá puntos ciegos y que la “prevención centrada en el peso” no captura a toda la población en riesgo.

En diagnóstico confirmatorio, la guía —según el resumen de DDW— afirma que la técnica no invasiva mejor validada para cuantificar esteatosis en pediatría es la MRI–Proton Density Fat Fraction (MRI-PDFF), pero admite que no está disponible en todos los entornos, ofreciendo alternativas de imagen y escenarios donde la biopsia debe considerarse para confirmar diagnóstico o severidad. En evaluación epidemiológica aplicada, esto toca la dimensión de equidad: si la recomendación “ideal” depende de una tecnología no universal, se corre el riesgo de crear una medicina de dos velocidades. La fortaleza del statement es que no se queda en el ideal tecnológico y propone pragmatismo; el reto, para el clínico, será evitar que la falta de MRI-PDFF se traduzca en “no hago nada” o, peor, en “hago demasiado” (por ejemplo, biopsias tempranas sin una indicación sólida) por incertidumbre.

El apartado terapéutico, tal como se resume públicamente, es deliberadamente sobrio: hoy no hay fármacos aprobados específicamente para MASLD/MASH pediátrico, por lo que la piedra angular sigue siendo la modificación intensiva del estilo de vida con enfoque familiar, idealmente desde un equipo multidisciplinario. Esta conclusión es científicamente responsable, pero abre un vacío operativo: en salud pública, el tratamiento basado en “cambios de estilo de vida” suele fallar cuando se formula como consejo genérico y no como intervención estructurada, dosificada y con seguimiento. La guía, al enfatizar la multidisciplina e incluir salud mental, parece intentar responder a ese problema, porque el éxito real depende de adherencia, contexto familiar, inseguridad alimentaria, cultura, sueño, estrés y acceso a espacios de actividad física. Aquí hay una lectura pediátrica clave: el niño rara vez controla su entorno; por eso, el “tratamiento” es, en gran parte, tratamiento del sistema familiar y del entorno escolar y comunitario.

En términos de calidad de evidencia, el statement también deja ver —en lo que se ha comunicado públicamente— una limitación estructural: los niños han sido históricamente excluidos o subrepresentados en ensayos clínicos de terapias emergentes, por lo que se piden inversiones específicas en trials pediátricos y en biomarcadores no invasivos. Epidemiológicamente, esto es una invitación a no extrapolar sin rigor: lo que funciona en adultos con MASH no necesariamente funciona igual en adolescentes en crecimiento, con distinta fisiología puberal, distinta trayectoria de exposición y distinto balance riesgo–beneficio. Es un mensaje prudente para evitar iatrogenia por entusiasmo terapéutico importado del mundo adulto.

En suma, la AASLD Practice Statement cumple una función sanitaria: traduce un problema prevalente y progresivo en un marco de acción que puede ejecutarse desde la atención primaria y coordinarse con subespecialidades. Sus fortalezas están en declarar a MASLD como condición multisistémica; recomendar pesquisa temprana integrada a los controles pediátricos; priorizar ALT con umbrales pediátricos y reconocer la debilidad de algoritmos de adultos; y proponer una ruta diagnóstica y terapéutica realista, sin prometer fármacos inexistentes para niños. Sus puntos de tensión —y donde el clínico debe ser fino— están en el riesgo de sobrediagnóstico si se usa ALT de manera automática sin contexto, en la brecha tecnológica para confirmación por MRI-PDFF, y en la necesidad de convertir “estilo de vida” en intervención estructurada y medible, no en consejo moral.

Desde una mirada pediátrica integral, el mensaje final es contundente: no podemos esperar a que estos niños “lleguen a adultos” para recién entonces reconocer su enfermedad. Si un porcentaje ya está llegando con fibrosis avanzada al circuito especializado, la ventana de prevención secundaria se está cerrando demasiado temprano.

Ismael Perdomo, MD

Pediatra – Epidemiólogo

Founder & CEO, With Ties of Love Inc.

Orlando, Florida, United States